ובנושא אחר לחלוטין: עיתון La Vanguardia מדווח כי מחקר חדש מגלה כיצד סטרס כרוני עשוי להקל על התפשטות גרורות של סרטן – וכיצד ניתן לבלום את התהליך. מהכתבה עולה כי תאי סרטן המתנתקים מגידול ראשוני משתמשים בהורמוני סטרס כדי להתחמק ממערכת החיסון ולהתבסס באיברים אחרים בגוף. המחקר מראה כי חסימת הפעילות של הורמונים אלה מאפשרת למערכת החיסון להשמיד את התאים לפני שהם מתפתחים לגרורות.
המחקר נערך במכון הסרטן דנה־פרבר בבוסטון, חלק מאוניברסיטת הרווארד, וגאוות העיתון הקטלאני היא כי המחקר הובל על ידי החוקרת הקטלאנית יהודית אגודו. תוצאות המחקר פורסמו בכתב העת המדעי Nature. המחקר בוצע בעכברים ובתאים של גידולים אנושיים, ולכן החוקרים מדגישים כי לפני שניתן יהיה ליישם את הממצאים בטיפול בבני אדם יהיה צורך בניסויים קליניים.
לפי הממצאים, הורמוני הסטרס המעורבים אינם הורמוני לחץ רגעי, אלא הורמונים הקשורים לסטרס כרוני – כלומר מצבים שבהם רמת ההורמונים נשארת גבוהה לאורך זמן. מצבים כמו לחץ מתמשך בעבודה, קשיים כלכליים או משפחתיים, ולעיתים גם עצם האבחנה והטיפול בסרטן, עלולים לגרום לעלייה ממושכת בהורמונים אלה.
החוקרים מצאו כי הורמוני הסטרס מפעילים קולטנים בשם גלוקוקורטיקואידים, הנמצאים כמעט בכל תאי הגוף. הפעלת הקולטנים גורמת לדיכוי של מערכת החיסון, וכך מאפשרת לתאי סרטן שניתקו מהגידול הראשוני לשרוד ולהשתרש באיברים אחרים. תאים אלה יוצרים מיקרו־גרורות – שלב מוקדם בהתפשטות המחלה, שאותו החוקרים משווים לזרעים שיכולים לגדול מאוחר יותר לגרורות גדולות.
כאשר החוקרים חסמו את הקולטנים באמצעות התרופה מיפפריסטון – תרופה שכבר מאושרת לשימוש בבני אדם – מערכת החיסון הצליחה לתקוף את התאים ולהשמיד את המיקרו־גרורות. בניסוי בעכברים עם סרטן שד מסוג טריפל־נגטיב, שילוב של מיפפריסטון עם תרופה אימונותרפית הפחית את מספר הגרורות והאריך את הישרדות החיות בכ־50%.
החוקרים מדגישים כי מדובר בשלב מחקרי מוקדם. התרופה מיפפריסטון היא תרופה גנרית, ולכן אין לחברות התרופות תמריץ כלכלי לממן ניסויים קליניים רחבי היקף. צוות המחקר מחפש כעת מקורות מימון לניסוי בבני אדם.
מקור: La Vanguardia.
